The Meveol program
Des découvertes scientifiques récentes des Dr Banfi, Conner & Childers* ont mis en évidence l'absence de production de la molécule (OSCN) - chez les personnes atteintes de mucoviscidose. Celle-ci est présente naturellement dans la salive et les sécrétions pulmonaires. Elle participe au système immunitaire et son absence pourrait expliquer l’extrême sensibilité des poumons des personnes atteintes de mucoviscidose.
Une nouvelle voie thérapeutique pour le traitement des infections respiratoires dans la mucoviscidose.
Un constat: les infections respiratoires sont la cause principale des décès précoces des personnes atteintes de mucoviscidose, l’âge moyen au décès était de 24 ans en 2005 [1]. Les différents antibiotiques pourtant utilisés à dose massive se révèlent insuffisants pour contenir le développement de certaines bactéries spécifiques affectant les poumons des personnes atteintes. L’usage répété d’antibiotiques rendant les bactéries de plus en plus résistantes.
Une découverte récente : des travaux scientifiques récents [2] constatent l'absence de la molécule OSCN chez les personnes atteintes de mucoviscidose, ce qui pourrait expliquer en partie l’extrême sensibilité de leurs poumons. Cette molécule est naturellement présente dans le corps humain et participe au système immunitaire primaire. Ses propriétés anti -microbiennes sont connues et utilisées couramment depuis une quinzaine d'années dans le secteur agroalimentaire.
Un programme : Développer un médicament capable de restaurer le système immunitaire en apportant directement dans les poumons des personnes atteintes de mucoviscidose la molécule naturelle que le corps ne sait pas produire du fait de la maladie. Une nouvelle voie thérapeutique pour combattre efficacement les infections respiratoires et allonger significativement l’espérance de vie des personnes atteintes de mucoviscidose.
[1] Observatoire national de la mucoviscidose
[2] Banfi B, A novel host defense system of airways is defective in cystic fibrosis : update, Am J Respir Crit Care Med 2007 May 1 ; 175(9) : 967.
Childers M, et al. A new model of cystic fibrosis pathology: lack of transport of glutathione and its thiocyanate conjugates. Med Hypotheses. 2007;68(1):101-12.
Conner GE, et al. The lactoperoxidase system links anion transport to host defense in cystic fibrosis. FEBS Lett. 2007;581(2):271-8
